2 PROPIEDADES BIOMECANICAS DEL HUESO
Los huesos responden a las fuerzas aplicadas sobre su superficie siguiendo un patrón característico. La primera fase es elástica y depende de la rigidez del hueso. En esta fase, la deformación es temporal y se mantiene solo durante el tiempo de aplicación de la fuerza tras lo cual, el hueso recupera su forma original. Si la fuerza aumenta, se entra en una fase plástica y el hueso, aunque se recupera parcialmente, queda deformado. Por último cuando la fuerza aplicada es superior a la resistencia del tejido se produce la fractura.
La respuesta de tejido óseo frente a las fuerzas que se aplican sobre su superficie dependerá del tipo de fuerza, del tipo de hueso, así como de la densidad, arquitectura y composición del tejido óseo.
Las fuerzas que pueden actuar sobre el tejido óseo son de tres tipos tensión, compresión y torsión. Además pueden ser aplicadas de forma perpendicular a la superficie ósea (fuerza normal) o de forma oblicua (fuerza de cizallamiento).
Los huesos largos, formados fundamentalmente por tejido óseo compacto o cortical, son elásticos y poco plásticos. En estos huesos, la resistencia será mayor cuando la fuerza se aplica de forma vertical al sentido de la carga. Cuando la fuerza se aplica de forma oblicua la fase plástica se acorta y el hueso se fractura con mas rapidez. En los huesos integrados por tejido óseo esponjoso, la resistencia es mayor cuando la fuerza se aplica a lo largo del eje vertical de las trabéculas vertebrales y también cuando es paralela a los sistemas trabeculares del cuello femoral. Estos huesos, al ser menos densos que los formados por tejido óseo cortical, son menos elásticos y mas plásticos, por lo que pueden presentar deformaciones mayores. Así mientras que en los huesos integrados por tejido esponjoso, las fracturas se producen cuando existen variaciones del 7% de su longitud, en los integrados por tejido compacto, las fracturas se producen con variaciones del 2%.
3 DINAMICA DEL HUESO
El esqueleto , a pesar de estar constituido en su mayor parte por matriz extracelular, es uno de los sistemas más dinámicos del organismo y presenta fenómenos de crecimiento, modelado, remodelado y reparación.
El crecimiento óseo se inicia en la vida embrionaria y sigue hasta la pubertad. El crecimiento en longitud se efectúa mediante la adición de hueso nuevo a la cara diafisaria de la placa de crecimiento o fisis2. La placa de crecimiento es una estructura con forma de disco que se halla intercalada entre la epífisis y la diáfisis. En la placa de crecimiento se distinguen dos regiones, una central y otra periférica. La región central está constituida por cartílago hialino en el que se distinguen, desde la epífisis a la diáfisis, cuatro zonas: zona germinal, zona proliferativa, zona de cartílago hipertrófico y zona de cartílago calcificado2.
Zona germinal (capa de reserva o de reposo): Es la zona más cercana a la epífisis. Está constituida por células cartilaginosas aisladas de forma oval. En esta capa se observan mitosis y existe una intensa síntesis de matriz extracelular
Zona proliferativa: Se halla constituida por células cartilaginosas en forma de cuña cuyo eje mayor es perpendicular al del hueso. Estas células se disponen en columnas paralelas al eje longitudinal del hueso. En esta zona también se observan mitosis y existe una intensa síntesis de matriz extracelular. Las células de cada columna parecen dividirse al unísono pero de manera asicrónica con respecto a las de las columnas restantes.
Zona de cartílago hipertrófico: Los condrocitos de esta zona maduran, adquieren forma redondeada y su tamaño aumenta a medida que se alejan de la epífisis.
Zona de cartílago calcificado: En esta zona la matriz cartilaginosa se mineraliza. El núcleo de los condrocitos pierde cromatina (cariolisis) y su citoplasma se vacuoliza. Finalmente estas células mueren y desaparecen por lo que en el extremo de cada columna se observa un espacio vacio rodeado por matriz cartilaginosa calcificada que corresponde al que anteriormente ocupaba un condrocito. Sobre esta matriz calcificada los osteoblastos del estroma de la medula diafisaria depositarán hueso plexiforme (osificación de tipo endocondral). En el curso del modelado óseo este hueso inmaduro será sustituido por hueso laminar.
La región periférica de la placa de crecimiento se denomina zona de Ranvier. Esta zona es un anillo de sección triangular y base externa que rodea la región central de la fisis. La zona de Ranvier se halla constituida por células inmaduras con diferenciación condroblástica y osteoblástica. Las primeras podrían contribuir al crecimiento circunferencial de la placa de crecimiento y las segundas podrían contribuir al crecimiento en longitud de la cortical diafisaria.
El crecimiento en espesor del hueso se logra mediante la aposición concéntrica subperióstica de tejido óseo. Las células de la capa mas interna del periostio se diferencian en osteoblastos que depositan hueso directamente sobre la superficie externa de la cortical diafisaria (osificación de tipo intramembranoso).
El crecimiento oseo22 depende de factores genéticos y se halla influido por factores sistémicos (hormonas) y locales. Las hormonas que intervienen en el control del crecimiento óseo se pueden dividir en cuatro grupos: - Hormonas necesarias para el crecimiento: hormona de crecimiento, hormona tiroidea, insulina.
- Hormonas inhibidoras del crecimiento: cortisol
- Hormonas activadoras de la maduración: hormonas sexuales
- Vitamina D y Hormona paratiroidea
Los factores locales que pueden influir sobre el crecimiento son de tipo nervioso y de tipo mecánico. Se desconoce el mecanismo por el que el sistema nervioso interviene sobre el crecimiento óseo. Se ha sugerido que podría intervenir de manera indirecta a través del control del flujo sanguineo. El resultado de la acción de las fuerzas mecánicas depende de su intensidad así como de su dirección y sentido. Las fuerzas de compresión paralelas a la dirección del crecimiento disminuyen la actividad de la fisis. Las fuerzas de tracción paralelas a la dirección del crecimiento si son de pequeña intensidad pueden incrementar ligeramente el crecimiento pero si son de gran magnitud pueden causar epifisiolisis ó fusión prematura. Las fuerzas perpendiculares a la dirección del crecimiento producen un efecto deformante que es directamente proporcional a la fuerza aplicada e inversamente proporcional al diámetro del hueso.
En las metáfisis22, el crecimiento óseo se asocia a fenómenos de reabsorción en la superficie externa y de formación en la interna, mientras que, en las diáfisis, ocurre lo contrario. Este proceso se denomina modelado óseo y permite que los distintos huesos conserven su forma durante el proceso de crecimiento. Asimismo el modelado óseo es el mecanismo que permite una renovación constante del esqueleto antes de que cese el crecimiento Las alteraciones del modelado pueden causar deformidades óseas. El modelado esta programado geneticamente pero es probable que existan factores mecánicos de carácter local que pueden influir sobre el mismo. En este sentido existen datos experimentales que sugieren que la tensión que ejerce el manguito perióstico sobre ambos extremos óseos es un factor que contribuye a que aparezcan osteoclastos sobre la superficie externa del cono metafisario23.
En el adulto, cerca de un 8% del tejido óseo es renovado anualmente. Esta cifra es superior en el joven e inferior en el anciano24. El remodelado óseo se lleva a cabo mediante la acción sucesiva (acoplamiento) de osteoclastos y osteoblastos sobre una misma superficie ósea. Cada ciclo de remodelado consta de tres fases: reabsorción, reposo o inversión y formación. En la fase de reabsorción, un grupo de osteoclastos se diferencia a partir de sus precursores y erosiona una superficie ósea dando lugar a imágenes en sacabocados conocidas como lagunas de Howship (John Howship, 1781-1841)24. Una vez finalizada la reabsorción los osteoclastos son eliminados por apoptosis. La fase de reposo o inversión es un periodo de aparente inactividad. Durante la fase de formación un grupo de osteoblastos se diferencia a partir de sus precursores y rellena con hueso nuevo la zona excavada por los osteoclastos. Los osteoblastos depositan en primer lugar matriz ósea no mineralizada que forma una capa de unas 10 micras de espesor denominada ribete de osteoide (Fig.3). Entre el deposito de osteoide y su mineralización existe un tiempo de demora de unos 10 a 20 días (Mineral Lag Time)24. Durante este periodo la matriz ósea sufre cambios en su composición y estructura que la hacen apta para el deposito de mineral (maduración de la matriz). La mineralización se inicia en la interfase entre el osteoide y el hueso mineralizado preexistente y avanza hacia la superficie a lo largo de un plano de barrido de 2 a 3 micras de espesor. Este plano, integrado en parte por mineral amorfo, se denomina frente de mineralización24 (Fig.11). A medida que este frente se desplaza va dejando tras de sí matriz ósea mineralizada en forma de cristales de hidroxiapatita (fig.3). Una vez completado el depósito de hueso los osteoblastos que no se han incorporado a la matriz se aplanan y pasan a formar parte del endostio (lining cells).
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Fig.11: El frente de mineralización aparece como una linea fluorescente de color amarillo (Marcaje in vivo con tetraciclinas x 400). | <>
El conjunto de osteoclastos y osteoblastos que de manera coordinada actúan en una superficie ósea durante un ciclo de remodelado recibe el nombre de Unidad Multicelular Básica (Basic Multicellular Unit: BMU)25. Las BMU se activan de manera asincrónica, por lo que mientras unos ciclos de remodelado se hallan en fase de reabsorción, otros se encuentran en fase de reposo o de formación. El nuevo segmento de tejido óseo que resulta de la acción de cada BMU se denomina Unidad Estructural Osea (Bone Structural Unit: BSU). El límite entre el hueso preexistente y la nueva BSU es identificable morfológicamente como una línea ondulada y recibe el nombre de superficie de inversión o de cemento2 (Fig.12). En la remodelación del hueso compacto los osteoclastos, partiendo de un canal de Havers o de Volkmann, excavan un túnel de sección circular. Por esta razón las BSU corticales, llamadas también osteonas2, tienen forma cilíndrica (Fig.12). En la remodelación del hueso esponjoso los osteoclastos labran, en la superficie de las trabéculas, excavaciones poco profundas y de base ancha (Fig.12). Por esta razón las BSU trabeculares llamadas también paquetes trabeculares tienen forma de lente plano-convexa.
| <>Fig.12: Unidades estructurales óseas corticales (izquierda) y trabeculares (derecha). Observese que las unidades estructurales se hallan separadas por lineas ligeramente onduladas (superficie de cementación) (Azul de Toluidina x 125). | <>
Se denomina recambio óseo (bone turnover) al volumen total de hueso que es renovado por unidad de tiempo mediante el remodelado24. El recambio óseo es directamente proporcional al número de ciclos de remodelado en curso o, lo que es lo mismo, al número de BMU activas. La diferencia entre el volumen de hueso formado y el de hueso reabsorbido, por unidad de tiempo, se denomina balance óseo24. Si la reabsorción y la formación son idénticas, el balance es igual a cero y el volumen total de hueso (masa ósea) no variará en función del tiempo. Si la formación y la reabsorción no son iguales, la masa ósea se modificará en sentido positivo o negativo. El balance óseo corresponde a la suma aritmética del hueso ganado o perdido en cada ciclo de remodelado. Así pues, una vez instaurado un balance positivo o negativo la velocidad a la que se perderá o ganará masa ósea será directamente proporcional al número de BMU activas. La máxima masa ósea se alcanza a los 30 años de edad y depende de factores genéticos (gen del receptor de la vitamina D) y ambientales (ingesta de calcio, ejercicio físico). De los 30 a los 40 años el balance óseo es igual a cero y la masa ósea permanece estable. A partir de los 40 años se instaura un balance negativo y la masa ósea disminuye de manera progresiva. En el hombre, la pérdida se realiza a una velocidad constante (un 0,5% anual) mientras que en la mujer se acelera durante los años de la menopausia. Esta pérdida "fisiológica" de masa ósea determina que al inicio de la octava década los hombres hayan disminuido su masa ósea en un 20% y las mujeres en un 30%. El remodelado óseo está sometido a un control sistémico (hormonas) y a un control local (factores locales). Los mecanismos de control de acción sistémica regulan el ritmo de activación de las BMU y la actividad funcional de las células que las integran. Son especialmente importantes la hormona paratiroidea y la vitamina D pero intervienen también las hormonas tiroideas, los esteroides sexuales, los glucocorticoides, la insulina y la hormona del crecimiento. La calcitonina aunque in vitro es capaz de modular la función de las células óseas parece que in vivo carece de importancia fisiológica. Algunas de estas hormonas tienen una acción directa sobre las células óseas; otras actúan de manera indirecta modulando la síntesis o la actividad de factores locales26. El control local del remodelado óseo se lleva a cabo a través de una serie de factores de crecimiento (insulina-like, transformantes de la familia ß, fibroblásticos, derivados de las plaquetas ) y citocinas (IL-1, IL-6, IL-11, factor de necrosis tumoral, factores estimuladores de colonias) de acción autocrina o paracrina10,11,14,15,26. Estos factores locales son producidos por las células óseas y las células medulares adyacentes (células hematopoyéticas, linfocitos, macrófagos). Los factores locales intervienen en el control de la actividad funcional de las células de las BMU y son clave para el acoplamiento entre osteoclastos y osteoblastos. Los células de linaje osteoblástico (lining cells) a través de la producción de factores locales (IL-6, IL-11) son capaces de activar a los osteoclastos y de esta manera contribuir al inicio de los ciclos de remodelado10,11. A su vez, ciertos factores liberados por los osteoclastos o por la matriz ósea bajo la acción de estas células son capaces de activar a los osteoblastos. Es probable que este fenómeno constituya el sustrato molecular para el acoplamiento entre la reabsorción y la formación dentro de los ciclos de remodelado. La mayoría de los datos que poseemos sobre la acción de los factores locales proceden de estudios in-vitro por lo que la importancia relativa de cada uno de estos factores in vivo se desconoce.
El tejido óseo es el único capaz de repararse a sí mismo de manera completa a través de reactivar los procesos que tienen lugar durante su embriogénesis. Cuando de manera brusca, un hueso es sometido a fuerzas que superan su resistencia mecánica aparece una linea de fractura. En primer lugar, en esta zona, se produce un hematoma que es reabsorbido por macrófagos. A continuación, aparecen células formadoras de hueso, procedentes de ambos lados de la linea de fractura. Estas células establecen puentes de tejido óseo inmaduro, sin orientación espacial definida (callo de fractura), que unen entre si los extremos del hueso fracturado. En una fase posterior este hueso, a través de un proceso de modelado, es sustituido por otro, de tipo laminar, orientado según las líneas de fuerza que actuan sobre la zona4. La fatiga mecánica puede causar microfracturas trabeculares que no modifican la morfología externa del hueso. Estas fracturas microscópicas se reparan a través de microcallos de fractura que muestran una dinámica similar a la de los grandes callos4. BIBLIOGRAFÍA
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BIOMECÁNICA DEL MÚSCULO, TENDÓN Y HUESO
La función de los tendones es insertar el músculo en el hueso o en la fascia y transmitirles la fuerza de contracción para producir un movimiento, por lo que no se deben estudiar de forma aislada, sino en el conjunto de músculo-tendón-hueso.
La arquitectura de cada músculo confiere a éste unas especiales características para la fuerza o la rapidez de contracción. Gans ha medido la inclinación de las fibras de los músculos de la extremidad superior e inferior, y Lieber divide los múculos en tres grandes grupos: con fibras paralelas al eje de tracción, con fibras inclinadas con respecto al eje de tracción y músculos que poseen múltiples ángulos de inclinación. El área de sección se determina por un corte perpendicular al eje de las fibras.
Unas fibras inclinadas tienen cada una de ellas menor potencia que una fibra recta (porque su vector es más corto), pero en una sección transversal caben muchas más fibras (efecto empaquetado). Al existir muchas más fibras en una misma sección, el músculo tiene mayor potencia.
La fuerza del músculo depende, por lo tanto, de su área de sección (área transversal fisiológica) y es diversa, a la vez que sorprendente, en diversos músculos. El músculo más potente es el glúteo mayor.
En la extremidad inferior el cuádriceps y los gemelos son músculos de fuerza (fibras muy inclinadas) y los isquiotibiales y el tibial anterior son de velocidad (gran recorrido, fibras poco inclinadas).
El tendón es un composite complejo que transmite tracciones entre músculo y hueso, con un 55% de agua en vivo pero con un 85% de colágeno tipo I en tejido seco.
Esta alta proporción de colágeno, colocado en la dirección de la tracción, le confiere la propiedad de transmitir tracciones.
El tendón tiene una respuesta a la tracción con un comportamiento viscoelástico y tiempo dependiente no lineal.
Nacemos con las inserciones tendinosas en sitios determinados pero durante el crecimiento se modifica la longitud del hueso produciéndose un cambio de palancas por lo que hay que volver a aprender muchos movimientos. Es decir hay dos épocas decisivas en la ejecución de los movimientos, durante los primeros años, en los que se aprenden, y en la adolescencia, en la que se perfeccionan.
La mecánica del músculo y la del tendón por separado son diferentes al comportamiento mecánico de la unidad músculo-tendón, hecho que ha llamado la atención durante muchos años. La contracción del músculo aislado es mayor que la del músculo con su tendón. El estudio realizado en animales saltadores, muestra que cuando el tríceps se va acortando el tendón se alarga hasta un 3% y que en el último momento de la contracción muscular el tendón se acorta súbitamente como un muelle. Este mecanismo de almacenamiento de energía es útil durante la marcha para hacerla más elástica y eficiente.
En el nacimiento los músculos flexores y extensores digitales tienen las mismas propiedades, pero con la maduración los flexores adquieren el doble de resistencia a la tracción y la mitad de la capacidad para almacenar más energía que los extensores, convirtiéndose en verdaderos muelles biológicos adaptados a su función.
La velocidad de acortamiento del músculo no sólo depende de la fibra muscular sino también de la velocidad de acortamiento del tendón intramuscular (tabiques intramusculares). Zuurbier señala que la proporción óptima es del 84% para el músculo y del 6% para el tendón. Esta proporción es válida para los músculos largos con una pequeña cantidad de tendón; para los cortos sería del 35% para el músculo y del 31% para el tendón. Por otro lado el alargamiento de los tabiques intramusculares es irregular longitudinalmente, posible explicación de la diversa respuesta de los músculos a la contracción.
Así pues, el músculo y el tendón son dos componentes elásticos en serie que multiplican sus efectos y ahorran energía.
Existen dos tipos de tendones de acuerdo con su disposición: Tendones con vainas sinoviales y tendones sin ellas. Los tendones que no poseen vainas se hallan situados en zonas con baja fricción; en cambio, los que sí las poseen están situados en zonas con fricciones elevadas, como en la cara palmar de la mano, en los dedos o en la muñeca. Esta vaina está formada por una capa fibrosa y una capa sinovial que produce líquido sinovial para facilitar el deslizamiento del tendón.
Además, en algunos sitios como los dedos de la mano existen unas formaciones fibrosas que acompañan a las vainas sinoviales, denominadas poleas de reflexión o ligamentos anulares, que cambian la dirección de la fuerza transmitida por el tendón. Los puntos de deslizamiento pueden ser sobre estructuras óseas (bíceps largo, tendón rotuliano) o fibrosas (ligamento anular del carpo, poleas fibrosas).
En el punto en el que el tendón es comprimido contra las poleas aparecen condrocitos (fibrocartílago). Lo mismo sucede cuando, de forma patológica, roza contra cualquier estructura resistente (rebordes óseos). Si esta compresión desaparece, la proporción del fibrocartílago disminuye y las células fabrican menos proteoglicanos. Se afirma que la composición en proteoglicanos refleja la historia mecánica del tendón. Por lo tanto los tendones tienen unas propiedades mecánicas que los convierten en unos verdaderos resortes biológicos. Son relativamente rígidos (poseen un elevado módulo de elasticidad), pueden soportar tensiones elevadas de tracción (fuerza por área de sección del tendón), pueden extenderse elásticamente por encima de un 5% de deformación (incremento relativo de la longitud) y son muy resistentes y elásticos, con gran poder de recuperación.
Ker ha definido dos tipos funcionales de tendón. Un tipo, representado por el tendón de Aquiles, se pone en tensión por la locomoción vigorosa hasta una elevada proporción de su fuerza de tracción, dando un factor de seguridad bajo. Otro tipo, como los tendones de los flexores profundos de los dedos, se pone en tensión hasta un nivel mucho más bajo y tiene un factor de seguridad mucho más elevado. Los autores sugieren que éstos diferentes tipos de tendones tienen funciones diferentes. Los tendones con factores de seguridad bajos son usados durante la locomoción para almacenar energía en una parte del paso, y para liberarla en la siguiente. Para estos tendones, son útiles las tensiones elevadas y los factores de seguridad bajos, ya que la cantidad de energía almacenada por unidad de masa es proporcional al cuadrado de la tensión.
Dos factores principales influyen en la cantidad de tensión impuesta sobre un tendón durante su actividad: por una parte, la intensidad de la contracción del músculo y, por otra, el tamaño del tendón en relación con el tamaño del músculo.
La cantidad de tensión que soporta el tendón se incrementa cuando el músculo se contrae. En contracción máxima del músculo la tensión del tendón es elevada, pero puede incrementarse aún más si el músculo se distiende rápidamente; por ejemplo en una extensión rápida del tobillo, que no permite un relajamiento reflejo de los gemelos y el sóleo, aumenta la tensión del tendón Aquiles. La fuerza impuesta sobre el tendón en estas circunstancias puede exceder el punto crítico a partir del cual la estructura va a ceder, causando su rotura. Eliot describe que la tensión que un tendón sano es capaz de soportar puede ser más del doble de la fuerza de su músculo. Estos hallazgos se confirman clínicamente por el hecho de que las roturas musculares son más frecuentes que las tendinosas.
En cuanto a la inervación de los tendones, éstos reciben fibras sensitivas procedentes de los nervios que inervan los músculos y también fibras sensitivas de los nervios superficiales suprayacentes o de los profundos cercanos. No poseen fibras motoras, porque evidentemente no tienen estructuras contráctiles. Existen terminaciones propioceptivas especialmente abundantes cerca de las uniones músculotendinosas, así como en el periostio próximo a las zonas de inserción tendinosa.
El ensamblaje del movimiento humano se realiza mediante sistemas de palancas músculo-hueso. La palanca es una máquina, ya que es posible realizar un trabajo cuando se transmite energía a través de ella. En el cuerpo humano la energía deriva de la contracción muscular aplicada a los huesos, resultando el movimiento de un segmento corporal.
Desde el punto de vista mecánico la palanca es una barra rígida que rueda sobre un eje o fulcro. Las palancas humanas son de tres géneros: en el primer género la fuerza actúa en los dos extremos del eje (tríceps-codo-antebrazo), en el segundo género la fuerza actúa en un solo lado del eje a modo del gozne de una puerta. Esta a su vez se divide en dos, fuerza-resistencia-punto de apoyo (tríceps-tobillo-cabeza de los metacarpianos) y resistencia-fuerza-punto de apoyo (codo-bíceps-peso de la mano).
En la práctica la palanca no es tan fácil de definir, puesto que tanto puede mover un segmento como el otro o los dos. A nivel del codo, el bíceps tanto flexiona el antebrazo hacia el tronco como aproxima el cuerpo a la mano cuando ésta está fija en un punto.
Debido al corto brazo de palanca que representa el olecranon (15 mm) la potencia del tríceps debe ser unas 15 veces el peso que levante (200 mm del brazo).
En el cuerpo las palancas del tercer género son las más frecuentes y tienen desventajas mecánicas.
Rara vez la fuerza se ejerce a 90º respecto al hueso, como el bíceps cuando el codo está en ángulo recto. El ángulo de tracción cambia con los movimientos de la articulación, por lo que un mismo músculo puede aumentar la estabilidad articular o disminuirla dependiendo del grado de flexión de la articulación.
La fuerza que actúa sobre la articulación aumenta la estabilidad articular si es de dirección tangencial. Si el ángulo de tracción excede los 90º, se convierte en fuerza luxante. El componente estabilizador aumenta con el movimiento isométrico o se mueve a gran velocidad, ya que crea una fuerza centrífuga que tira del brazo de palanca hacia la articulación. La luxación se produce cuando el componente estabilizador u otros músculos asistentes no existen.
Los músculos que tienen más componente estabilizador que de movimiento se llaman estabilizadores y su ángulo de tracción es inferior a 45º. Los que tienen más movimiento que estabilización se llaman desestabilizadores y tienen un ángulo de tracción superior a 45º.
Se define como momento del brazo de palanca muscular la distancia perpendicular desde la línea de acción del músculo al centro de rotación articular. En este caso la fuerza ejercida por el músculo transforma un movimiento lineal en uno de rotación.
La unión de la fibra muscular con el tendón se realiza con una inclinación media de 4,3º, pero en los músculos atróficos esta inclinación aumenta hasta los 9.1º, disminuyendo a la mitad su resistencia a la tracción. Este plegamiento de la unión miotendinosa lo hace más frágil a las tracciones y se rompe antes.
La respuesta a la tracción importante del músculo es la fibrosis entre y alrededor de las fibras, lo que provoca una rigidez total del sistema. En cambio, si la tracción es muy lenta, se forma nuevo tejido contráctil con aumento del número de sarcómeras y del área transversal fisiológica. Este detalle es importante durante la fisioterapia o en los alargamientos de extremidades
IMPLICACIONES CLÍNICAS
El sistema muscular es el conjunto de músculo-tendón-inserción ósea. Es un estabilizador activo de las articulaciones.
Músculo y tendón son dos componentes elásticos colocados en serie.
El músculo tiene una arquitectura especializada para cada función. La inclinación de las fibras con respecto al eje de tracción diferencia su arquitectura.
La inclinación de sus fibras define el área de sección fisiológica y el número de éstas (empaquetado) define la potencia muscular.
El tendón es un composite de fibras de colágeno embebidas en matriz de proteoglicanos con comportamiento viscoelástico.
El tendón, al igual que el músculo, es una estructura jerarquizada en la que la complejidad del sistema consiste en la unión de elementos iguales para formar una estructura diferente.
Los tendones son resortes biológicos que almacenan energía al principio de la contracción y la liberan al final de ésta. Pueden alargarse el 5% de su longitud.
En las zonas de deslizamiento (óseas o fibrosas) el tendón adquiere una especial resistencia, con aparición de fibrocartílago en su interior.
El músculo atrófico es más frágil al esfuerzo porque se modifica la inclinación de las fibras musculares con el tendón.
El músculo reacciona a una tracción lenta con hipertrofia y a una tracción excesiva con fibrosis.
BIOMECÁNICA DE LAS ESTRUCTURAS NERVIOSAS
Las propiedades mecánicas de los nervios son importantes no sólo para protección de los fascículos, sino también para la integridad de la función neurológica.
En la flexoextensión máxima del raquis lumbar (de T12 a S1) se produce una variación de longitud del canal de 50,4mm y de 39,3mm de las estructuras meníngeas, no siendo igual en todos los segmentos, ya que a nivel de L1-L2 es del 15% y a nivel L5-S1 es del 30%.
El desplazamiento máximo de as raíces corresponde a la raíz L5 y es de unos 12mm. Además de desplazarse la raíz, el ganglio sensitivo se desliza a través del agujero de conjunción. El signo de Lasegue consiste en traccionar las raíces al poner el nervio ciático en tensión. Si en este deslizamiento la raíz o el nervio encuentran algún obstáculo (hernia discal, estenosis del conducto, compresión extraraquídea) se produce un dolor irradiado y es imposible seguir traccionando el ciático porque aumenta el dolor. De todas formas, el signo de Lasegue no es específico de una raíz, sino que es significativo de un atrapamiento (intra o extraraquídeo).
La proximidad dela raíz a estructuras resistentes como el disco, el pedículo o las articulaciones es motivo también de irritaciones o de atrapamiento, habiéndose clasificado estos atrapamientos en tres posibles zonas: Subarticular, foraminal y extraforaminal. En esta situación el microtraumatismo crónico de las raíces posteriores produce un marcado aumento de la sensibilidad mecánica y pequeñas compresiones provocan trenes de descarga dolorosos.
Las raíces nerviosas son más frágiles que los nervios (se rompen antes) pero presentan una similar elongación antes de romperse.
El nervio periférico tiene también un comportamiento viscoelástico como un alargamiento progresivo con el tiempo sometido a tracción fija, así como una capacidad de relajación después de la tracción.
Bajo elongación constante la tensión del nervio se reduce a un 30% en los primeros 10 min. y muy poco más en los siguientes 20 min; es decir tiene un coportamiento elástico no lineal. Este fenómeno de relajación (creep) es útil en las suturas y en los injertos nerviosos, ya que la tensión a la que queda no será la misma al poco rato.
Estas características viscoelásticas son propiedades importantes, pues permiten adaptarse a una rápida tracción o se recuperan después de soportar un peso excesivo. Lo cierto es que el nervio ajusta su tensión aumentando su elasticidad si la tracción a que es sometido empieza a sobrepasar los límites fisiológicos. Esta característica lo preservaría de lesiones durante los estiramientos en la extensión forzada o la fisioterapia.
El perineuro desempeña un papel mecánico de protección y equilibra las presiones entre las fibras nerviosas y el epineuro. De hecho, es el principal componente conjuntivo para soportar cargas y es el que proporciona muchas de sus características de resiliencia. La resistencia a la tracción que implica un límite elástico y un fallo mecánico es la característica mecánica más importante. Su curva de tracción-deformación no es lineal. Inicialmente, bajo tracción tiene un módulo bajo de deformidad que aumenta gradualmente al aumentar la tracción. Lo primero que falla es el epineuro, pero las fundas externas permanecen intactas. El nervio in situ permanece bajo una cierta tracción, aunque la fuerza que soporta es baja (menos de 0,05 MPa). La tracción in situ varía con la posición de la extremidad y de la articulación, pero normalmente no excede los límites fisiológicos de tracción y presión.
El límite elástico máximo para el nervio cubital es un 15% de elongación (8-21%) y el fallo mecánico ocurre con el 18% (9 a26%). Para el nervio mediano, el límite elástico es un 14% (6 a 22%) y el de rotura un 19% (7-30%).
La conducción se ve alterada al superar un 6% del alargamiento sobre la longitud in situ o presiones superiores al 10% de la resistencia propia del nervio en ese lugar.
La tracción aguda o crónica provoca cambios físicos o de difusión en el perineuro y altera sus propiedades. Es decir, una deformidad mecánica ligera altera ya la conducción antes de que sobrevengan los cambios estructurales. Es evidente que se trata de un mecanismo de protección.
El punto de rotura a la tracción oscila entre 18 y 165 kg para el nervio ciático y entre 20 y 50 kg para el nervio mediano. Liu describe que la resistencia a la tracción varía de 0,5 a 3,1 kg por mm2 (o de 4,9 a 30,4 MPa), el límite elástico varía del 8 al 20% y el estiramiento máximo (límite de rotura) es aproximadamente del 30%. Para el nervio cubital la máxima tracción se ha calculado en 1 a 2,2 kg por mm2 y para el nervio mediano en 1-3.1 ka/mm2. Cuando se valora sólo el tejido fascicular, la resitencia a la tracción es 1,7 - 5,3 kg/mm2 para el nervio cubital y 1,9 a 6,2 kg/mm2 para el nervio mediano.
Es evidente que las estructuras que rodean al nervio (músculos, tendones, ligamentos) también ayudan a protegerlo de las tracciones, lo que permite realizar, por ejemplo, tracciones de 686 N en la reducción de fracturas diafisiarias del fémur sobre la mesa ortopédica, de 356 N en las fracturas proximales del fémur.
La distancia de los nervios al eje de movimiento de cada articulación es otro factor que hay que considerar. Lo más frecuente es que se encuentren en la cara de flexión de las articulaciones, lo que significa que en flexión se destensan y en extensión adquieren la tensión habitual. El acortamiento es proporcional a la distancia del nervio al plano de movimiento. No se trata de un acortamiento real, ya que al destensarse adquiere mayor volumen (redundancia). Del mismo modo el alargamiento del nervio (estructura viscoelástica) provoca una disminución de su diámetro.
Existe diferencia entre una tracción rápida y una tracción lenta. Cuando el nervio esta fijo, resiste mejor las tracciones contínuas que cuando no lo está. Al aumentar la velocidad de la tracción, se rompe antes. El trabajo mecánico necesario para iniciar rotura es el mismo que para completarla. Es decir el inicio de la rotura significa que todos los elementos de protección han agotado ya su resistencia. De todas formas, el nivel de rotura del epineuro no tiene porque ser el mismo del perineuro, lo cual dificulta la recuperación después de algunas suturas perineurales.
Tras una sección, los extremos nerviosos se acortan y la cantidad de acortamiento depende del nivel. In vivo el nervio es menos extensible en sus segmentos distales (las salidas de sus ramas le restan movilidad) e in vitro se demuestra que es más extensible al liberarlo del tejido conectivo que lo rodea.
La dirección de la fuerza que se ejerce sobre el nervio condiciona el nivel y el lugar de la lesión. La tracción hacia abajo causa avulsión de los nervios del músculo escápulohumeral inervado por ramos terminales.
La compresión del nervio también está bien estudiada y se ha demostrado que son más perjudiciales las pequeñas compresiones mantenidas mucho tiempo que las grandes compresiones ejercidas durante poco tiempo. Cuando la compresión es prolongada, la lesión mecánica se une a la lesión vascular con isquemia. En el caso de un torniquete las primeras alteraciones de la conducción se deben a la isquemia vascular y en la compresión aguda es el efecto mecánico el que traumatiza la microcirculación intraneural, alterando la circulación venosa a presiones de 20 -30 mm Hg y la arterial a 40 – 50 mm Hg, cortando toda circulación a partir de 60 – 80 mm Hg.
La compresión de un nervio provoca fibrosis a nivel epineural y modifica sus características mecánicas a la tracción aumentando la resistencia y disminuyendo la elasticidad.
IMPLICACIONES CLÍNICAS
Las raíces nerviosas se rompen antes que los nervios periféricos con una misma tracción.
La característica mecánica del nervio periférico es la resistencia a la tracción con un comportamiento no lineal entre peso y deformación.
La tracción rápida es más peligrosa. La tracción lenta permite una elongación del 30%.
La conducción se ve alterada al superar al superar el 6% del alargamiento sobre su longitud.
Tracciones rápidas superiores al 6% provocan trastornos de la conducción. Una tracción próxima o superior al 15% implica una rotura.
Las tracciones longitudinales se resisten mejor que las laterales u oblícuas, especialmente cerca del tronco (hombro, codo).
Cuando el nervio empieza a dar sus ramas terminales, se hace más resistente a la tracción debido a que está más fijo. El acortamiento de un nervio tras su tracción depende del nivel (proximal o distal).
El nervio es más resistente cuando más íntegras estén las estructuras (músculos, aponeurosis) que lo rodean.
La compresión lenta provoca fibrosis y aumenta la resistencia a la tracción.
BIOMECÁNICA DE LAS ARTICULACIONES
Hombro:
Flexión
se realiza en tres tiempos:
1)de 0 a 60º: solo se utiliza la art escpulo humeral; musc: deltoides, coracobraquial, fasc clavicular del pectoral mayor
2) 60º a 120º: articulaciones escapulo humeral acromiocavicular y estercondrocostoclavicular; musculos: trapecio, serrato mayor
3) 120º a 180º: se usan los músculos del raquis además de las ya mencionadas articulaciones del hombro.
Extensión: Es en un solo tiempo y es de 50º participan todas las articulaciones almismo tiempo y los musculos son: redomdo mayor y menor, dorsal ancho, fasciculo post del deltoides
Abducción: se ejecuta en 3 tiempos:
1) hasta 90º: articulación ecapulo humeral y musculos deltoides y supraespinoso
2) 90º a 150º: participa la cintura escapular, el trapecio y el serrato mayor
3) 150º a 180º: colabora el raquis y los musculos de los canalesvertebrales.
Aducción: tengo que interponer el m sup al tronco o por delante o por detrás , se ejecuta en un solo tiempo y alcanza una amplitud de 30º en donde participa el redondo mayor, dorsal ancho , pectoral mayor y romboides
Rotación: el hombro debe estar flexionado en 90º, mano en posición vertical. La rot exr recorre 85º la interna también.
Antepulsión y retropulsión: participan el subescapular y el serrato mayor.
Báscula del omóplato: 15º externamente y 15º internamente
Codo:
la lfexión recorre un ángulo de 175º y está limitada por el choque muscular , el choque óseo y la tensión del ligamento posterior del codo. Los musc
participantes de la flexión son el braquial ant, supinador largo y biceps.
La extensión recorre 145º ( partiendo de la flexión) y está limitada portensión de los ligamentos y el choque del olécranon con la fosita olecraneana, los músc extensores son el tríceps y el ancóneo
Aparato prono supinador:
supinación: 90º/ pronación: 85º en total recorro 175º
Musculos supinadores: supinador corto, biceps, supinador largo ( en ese orden)
Músculos pronadores: pronador cuadrado , pronador redondo.
BIBLIOGRAFÍA
Biomecánica Clínica del Aparato Locomotor, Rodrigo C. Millares Marrero, Misericordia Puig Cunillera. Impresión: Liberdúplex, S.L. – Constitución, 19-Barcelona (2000)
Biomecánica de las articulaciones de la cadera, rodilla y columna vertebral
Biomecánica de las articulaciones de la cadera, rodilla y columna vertebral |
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El concepto de la palabra biomecánica (combinación de las palabras biología y mecánica) tiene que ver con los principios y métodos de la mecánica aplicados al estudio de la estructura y función de sistemas biológicos.
Este término así como el de kinesiología, se han utilizado para darle nombre a los estudios del movimiento del cuerpo humano.
De hecho, la biomecánica analiza las funciones articulares, musculares y fuerzas externas que actúan sobre el cuerpo e integra las leyes de la mecánica en los movimientos humanos. Las investigaciones en este ámbito, se realizan en movimientos que el individuo desempeña durante la vida diaria, en los lugares de trabajo y en la actividad física como la marcha o las diferentes especialidades deportivas.
Las aplicaciones de las investigaciones del movimiento del cuerpo humano son dirigidas, entre otras, a la comprensión y depuración de las técnicas deportivas, y al estudio de la marcha normal y patológica (ocasionada por diferentes patologías tanto neurológicas como músculo-esqueléticas) con fines diagnósticos y de rehabilitación. Las partes del cuerpo humano se consideran estructuras o cuerpos rígidos para facilitar el estudio del movimiento.
Los movimientos se miden en tres dimensiones con relación a los planos anatómicos estándar: sagital, frontal y transversal. Anidados a esta referencia, se usan sistemas de ejes cartesianos (x, y, z). Los sistemas modernos de análisis del movimiento en 3 dimensiones (3D) con plataformas de fuerza ofrecen la posibilidad de obtener datos objetivos cinemáticos (movimientos) y, lo que es de sumo interés, cinéticos (momentos de fuerza y potencias) de todas las articulaciones. Estos datos son de gran utilidad para describir mecanismos íntimos que subyacen en las alteraciones de la marcha y en las articulaciones relacionadas. En efecto, disponer de información sobre las fuerzas que se generan en cada momento en las diferentes articulaciones permite establecer de una manera precisa qué papel tienen los elementos activos (músculos con sus hiperactividades y debilidades) y pasivos (tendones, huesos, ligamentos, cápsulas articulares y músculos con relación a acortamientos o laxitudes) en las alteraciones de la marcha y otras patologías articulares.
En el presente estudio se explica la biomecánica de la cadera, rodilla y columna vertebral tanto desde el punto de vista de la función articular normal, y patológica, como tras una plastia o prótesis articular. Cuando se realiza una intervención quirúrgica de reemplazamiento articular con una prótesis de rodilla o de cadera, uno de los puntos clave para el éxito de la intervención radica en la correcta posición de sus componentes.
El conocimiento de las fuerzas y/o cargas que actúan en las articulaciones afectadas permite un correcto posicionamiento de la articulación reemplazada y, posteriormente, poder realizar una rehabilitación más dirigida.
Stewart TD, may RM. Basic biomechanics of human joints: Hips, knees and the spine. Curr Orthopaed 2006; 20: 23-31. |
CLASIFICACIÓN BIOMECÁNICA DE LAS ARTICULACIONES
- Articulaciones Sinoviales
- Según el número de superficies articulares en:
- Simple. Dos superficies articulares.
- Compuesta. Tres o más superficies articulares.
- Según la presencia de fibrocartílago en:
- Compleja. Presenta fibrocartílago.
- No Compleja. No presenta fibrocartílago.
- Según la forma de las superficies articulares en:
- Plana.
- Bisagra.
- Pivote.
- Bicondílea.
- Elipsoidal.
- Encaje Recíproco.
- Esferoidea.
- Según los ejes en los cuales realiza movimientos en:
- Uniaxial.
- Biaxial.
- Multiaxial.
- Articulaciones Fibrocartilaginosas
- Sincondrosis. Articulaciones cartilaginosas primarias.
- Suturas. Articulaciones inmóviles que presenta como medio de unión, tejido fibroso de fibras cortas.
- Aserradas.
- Dentadas.
- Limbosa.
- Plana.
- Esquindilesis.
- Gonfosis. Articulaciones alvéolodentarias.
- Sindesmosis. Articulaciones de movilidad más amplia que presenta como medio de unión, tejido fibroso de fibras largas, como membranas o ligamentos interóseos.
- Sínfisis. Articulación cartilaginosa secundaria.
Referencias Bibliográficas
1. N. Arvelo. Clasificación Biomecánica de las Articulaciones. Revista de la Sociedad Venezolana de Ciencias Morfológicas. Vol. 8. 2002.
2. M. Latarjet - A. Ruiz Liard. Anatomía Humana. Tomo I. Argentina. Editorial Médica Panamericana. 2004.
3. A. Kapandji. Fisiología Articular. Tomo I. Argentina. Editorial Médica Panamericana. 1998.
BIOMECÁNICA: ARTICULAR, CLÍNICA DEL APARATO LOCOMOTOR Y DEL CARTÍLAGO.
Articulación o juntura es la conjunción entre dos huesos formada por una especie de estructuras mediante las cuales se unen los huesos entre sí.
Las articulaciones son las conexiones funcionales entre diferentes huesos.
Las articulaciones se dividen en:
- Sinartrosis. Sin movimiento.
- Anfiartrosis. Semimóviles.
- Diartrosis. Móviles.
- Sinartrosis, sin movimiento. Dos o más superficies articulares soldadas entre sí por medio de un cartílago o tejido fibroso.
Según la osificación de los huesos:
- Sincondrosis.
- Sinfibrosis.
- Anfiartrosis, semimóviles. Dos superficies articulares planas o cóncavas, recubiertas de cartílago articular, unidas por un ligamento fibroso o fibrocartilaginoso que se insertan en ambas superficies, y por unos ligamentos periféricos respecto al ligamento ínter óseo. Algunas, que presentan un esbozo de cavidad articular. Se denominan Diartroanfiartrosis.
- Diartrosis. Superficies lisas separadas por una cavidad articular. Rodeadas por la cápsula, ligamentos y sinovial.
Este tipo de articulaciones puede o no tener menisco. Partes o formas de cartílago que ayudan a la amortiguación y al movimiento de la articulación
En estas articulaciones de libre movimiento y sinoviales, los bordes de los huesos que se articulan están recubiertos de cartílago articular.
Las superficies articulares están recubiertas de cartílago hialino que es el cartílago articular. El cartílago está adherido por una de las partes y la otra está dirigida hacia la cavidad articular, es lisa lo que facilita su deslizamiento. Es una capa de tipo conectivo de décimas de milímetro a unos milímetros de espesor de color ambarino. La densidad de células es muy baja.
El cartílago tiene:
- Un grosor proporcional a la presión que sufre.
- El coeficiente de rozamiento es muy pequeño.
- La elasticidad absorbe los golpes y protege las articulaciones.
El cartílago no tiene:
- Inervación.
- Riego sanguíneo.
- No se regenera, solo podemos ayudar a conservarlo.
Cuando las dos partes de la articulación no son perfectamente complementarias, encontramos una estructura intraarticular fibrocartilaginosa, que ayuda a la concordancia articular. Son los meniscos acoplamientos de cartílago que ayudan a la concordancia articular actúan a forma de silenblock amortiguador o fuerza entre estructuras que amortiguan y absorben los golpes y las presiones.
Son estructuras propias y se encuentran en la rodilla de casi todos los mamíferos.
Su forma y estructura dependerá de la posición y ángulo de apoyo entre el fémur (cóndilos femorales) y la meseta tibial, cara interna y externa. Dependiendo del ángulo, el menisco tendrá una forma, superficie y grosor diverso.
Son diferentes el interno del externo, ya que la extremidad puede apoyar una interna o externamente. Incluso dependiendo de la posición de apoyo del animal a lo largo de su crecimiento, el menisco se adapta a este apoyo.
Estos cartílagos están adheridos a la cápsula articular, separan la cavidad articular en dos partes, completa o parcialmente, se denomina menisco.
La articulación tiene un manguito fibroso que, junto con los ligamentos peri-articulares, ayuda a mantener las superficies articulares.
La cápsula articular es más o menos laxa dependiendo de la movilidad articular
Fuera de los ligamentos, periféricamente se observan tendones y fascias rodeando la articulación.
Estas estructuras, globalmente, tienen dos funciones:
- Mantener la estabilidad y congruencia articular.
- Transmisión de fuerzas musculares. Funcionalidad, producen el movimiento.
La musculatura y su fuerza neutralizan la fuerza de los ligamentos. Dan el equilibrio a la articulación. Este conjunto de barreras naturales hacen que la articulación no se luxe, o sufra deterioro.
Sobrepasar estos límites supone lesionar la articulación, fisuras esguinces luxaciones.
Periféricamente, la articulación se protege y tiene una forma de funcionar.
A partir de la Cápsula Articular, por su cara interna aparece un tapiz por una membrana delgada, transparente, adherida al contorno del cartílago articular y que recubre toda la cavidad (excepto las superficies de roce). Esta membrana es la Sinovial. Cuando la cápsula articular se inserta a distancia del cartílago articular, la sinovial recubre también el periostio comprendido entre la inserción capsular y el cartílago.
Si la articulación tiene menisco (rodilla), la sinovial no recubre el menisco. Se divide en dos partes.
La cara interna de la sinovial está constituida por pequeñas prolongaciones de tejido conjuntivo ricamente irrigado. Franjas sinoviales que secretan un líquido incoloro y viscosos hacia el interior de la cavidad articular. Este líquido sinovial es el lubricante de la articulación, sobre todo las superficies articulares que se enfrentan.
- Articulación normal, poca cantidad de líquido sinovial.
- Articulación patológica mayor cantidad de líquido sinovial y distinto.
El organismo tiene unos mecanismos que llamamos bolsas serosas. Están situadas en las zonas de roce de una inserción muscular o de un tendón.
Estas bolsas tienen unas membranas sinoviales en forma de saco con un contenido líquido que es sinovial, cuyo papel vuelve a ser el de facilitar el deslizamiento.
Algunos tendones tienen a su alrededor una estructura análoga, pero con una doble pared cilíndrica que se llama vaina serosa (que contiene el mismo líquido sinovial).
Algunas de estas bolsas, pueden incluso estar en comunicación con la cavidad articular vecina.
Una irritación en estas bolsas, una inflamación, puede producir una bursitis. Si puncionamos, sale líquido por el exceso en su cantidad.
En estado normal ejercen una presión negativa. Por ello es necesario introducir líquido cuándo hacemos una exploración articular.
La sinovial es la parte que protege y ayuda al deslizamiento y a la permeabilidad de cualquier estructura de roce o deslizamiento.
RESUMEN DE LAS ARTICULACIONES SEGÚN SU MOVIMIENTO
SINARTROSIS
• Sincondrosis: soldada desarrollada en un cartílago, no tiene movimiento (un ejemplo serian los huesos de la bóveda craneal).
• Sinfibrosis: soldada desarrollada en un tejido conjuntivo no tiene movimiento (mismo ejemplo).
ANFIARTROSIS
• Ligamentos ínter-óseos.
• Ligamentos periféricos. A veces, diartroanfiartrosis.
Los movimientos son débiles, jugando con la elasticidad estructural, se corresponde a las articulaciones de los cuerpos vertebrales.
En las estructuras vertebrales, el disco intervertebral (que podríamos considerar como una estructura muy similar al menisco, pero que en vez de deslizamiento actúa por acoplamiento.
- Amortiguar.
- Rotar.
- Deslizar levemente.
DIARTROSIS
a - Enartrosis, las superficies articulares son segmentos de esfera. Tiene tres ejes de movimiento. Corresponde a la articulación escapulo-humeral y a la cabeza femoral.
b – Condileas: son segmentos de elipse, tienen dos ejes de rotación. Se corresponde a la articulación carpo- metacarpiana.
c - Encajan recíprocamente, tienen una forma cóncava en un sentido y convexa en otro, se mueven en dos ejes y ligera rotación. Se corresponde a la articulación tibio-tarsal.
d – Trocleas. Una de las dos superficies tiene forma de polea, tiene un eje de flexión y extensión. Corresponde a la articulación del codo y a la articulación femoro rotuliana.
e - Trocoide, segmentos de cilindro. Se mueve a lo largo de un eje longitudinal. Correspondería a la articulación radio cubital proximal. Codo.
f - Artrodia, superficies planas, se desplazan por un serodeslizamiento sin existir un eje de giro. La articulación de los huesos del carpo.
FISIOLOGÍA DE LA ARTICULACIÓN
4. El movimiento articular depende de:
- Configuración de la articulación.
- Forma de adaptarse las caras articulares.
- De la función que ha de tener la articulación, dependerá de la solicitud de movimiento.
5. Movimiento de:
• Rotación, es el más frecuente; giran alrededor de un eje.
• Deslizamiento, desplazamiento de un segmento sobre el otro. Traslación del primer segmento sobre el segundo.
• Rodamiento, puntos contiguos de un primer cuerpo quedan juntos a puntos contiguos de un segundo cuerpo.
6. Hay articulaciones que reúnen diferentes movimientos. Por ejemplo, la rodilla, movimientos de rodamiento y deslizamiento.
• Flexión y Extensión:
- Flexión, se juntan los segmentos.
- Extensión, se separan los segmentos.
7. • Abducción y Aducción:
- Abducción, separa el miembro del eje longitudinal y central del cuerpo
- Aducción, acerca el miembro al eje.
8. • Rotación interna y Rotación externa:
- Rotación interna, acerca las posiciones anteriores de un segmento al eje central del cuerpo y lo aleja de las posteriores.
- Rotación externa, movimiento contrario.
9. • Circunducción:
Continuación de los movimientos anteriores. Forma de cono formado por los movimientos de: flexión- abducción- extensión- aducción.
10. Si nos ponemos a repasar los mecanismos de formación de una articulación, nos damos cuenta de que la articulación empieza a constituirse en el momento en que el esqueleto empieza a condrificarse.
El movimiento precoz de las extremidades en el embrión produce la cavitación articular. Remodela las formas articulares y, en definitiva, estimula y activa el movimiento de la extremidad.
11. El desarrollo va a ser distinto dependiendo de como es y qué forma tiene la articulación:
• Fibrosa - El mesenquima entre los dos huesos es tejido conectivo (suturas craneales).
• Cartilaginosa - El mesenquima está formado por cartílago hialino que cubre los huesos que forman la articulación.
• En las sinoviales o Hidartrosis - El mesenquima central se divide en tres capas:
- Los dos extremos son el cartílago articular.
- La central pasará a ser la cavidad.
12. El mesenquima sinovial de la zona se transforma en:
- membrana sinovial.
- en cápsula.
- meniscos.
- tendones y ligamentos.
13. Embrionariamente, el líquido sinovial es pegajoso y enganchoso, parecido a una clara de huevo. Es el principal nutriente de los condrocitos. Este líquido sinovial está dentro de la membrana sinovial.
Los pequeños movimientos expanden el cartílago, que libera sustancias y se produce el intercambio necesario para su formación y estabilidad.
14. Las contracciones musculares producen movimiento. En un primer estadio, ayuda a la formación total de la cavidad articular y luego, hace que se conserve esta cavidad. Una parálisis muscular y una perdida de movimiento provoca una unión de la articulación y perdida del movimiento. Una artrodesis por inactividad, un no movimiento por perdida de la elasticidad muscular y tendinosa.
El mismo nervio que actúa sobre la musculatura peri-articular suele ser el mismo que inerva la articulación.
15. HISTOLOGÍA DEL CARTÍLAGO ARTICULAR
16. • Condrocitos.
• Elementos extracelulares que constituyen la matriz.
- Zona I. Capa tangencial, es la mas próxima a la articulación.
Ocupa el 5-10% del volumen de la matriz extracelular.
- Zona II. Capa transicional, ocupa el 45-50% del volumen de la matriz extracelular.
- Mayor contenido de proteoglicanos.
- Red curvada de fibrillas de colágeno.
- Zona III. Capa radial, 30% del volumen de matriz extracelular.
- Zona IV. Zona calcificada, 5-10% de la matriz extracelular.
- Un % elevado de sales de calcio.
- Ausencia de proteoglicanos.
- Fibras de colágeno y condrocitos redondeados en el interior de unas estructuras (parecidas a los nidos).
17. • El límite superior se denomina línea o borde ondulado, línea de marea (Tidermark).
• El límite inferior se llama límite cementante (fase final en la maduración del cartílago articular).
18. La matriz del cartílago articular representa el 20-40% del peso total.
19. La composición de la matriz del cartílago es:
- 60% es fibra de colágeno.
- 40% gel y proteoglicanos.
Las células ocupan el 2% del total. Los condrocitos.
20.
21. Como funcionan y como son estos componentes del cartílago.
22. Colágeno:
Es la mayor proteína existente en el organismo. En el cartílago articular, las fibras de colágeno alcanzan diámetros de hasta 2 milimicras.
Los proteoglicanos actúan como ligaduras y ayudan a mantener las propiedades físicas, y a mantener también su estructura ordenada.
La retícula de colágeno, unida a los proteoglicanos hiperhidratados, proporciona resistencias y ayuda a mantener la tensión.
La distribución no uniforme del colágeno da lugar a una superficie estratificada.
23. En 1991, Jeffrey apunta que en la capa tangencial y transicional, el colágeno está estructurado en forma de hojas verticales y se incurvan y se colocan paralelamente, en la zona o superficie articular. Cada hoja está constituida por un fino entramado de fibras de colágeno.
Las moléculas de proteoglicanos ocupan el 5-10% de la fase sólida, son unas moléculas muy grandes y ocupan una espacio grande. A consecuencia de las cargas negativas que existen en sus brazos laterales, actúan como muelles de un colchón al ser comprimidas, favorece la baja fricción en las superficies articulares.
La mayoría de las resistencias articulares se deben a los tejidos blandos adyacentes, que representan el 99% de la resistencia friccional en el movimiento de fricción pasivo.
Cuando la presión que ha de sufrir una articulación es muy alta, aparecen cojinetes de amortiguación como sesamoideos, meniscos, complejos cartilaginosos que actúan de amortiguadores o absorbedores de presión.
La distribución y volumen de proteoglicanos varían según la zona, la estructura, la edad y las diferentes situaciones del tejido.
El cartílago articular se nutre del líquido sinovial y carece de inervacion y vascularizacion.
PROPIEDADES BIOMECÁNICAS DEL CARTÍLAGO ARTICULAR
En 1980, How definió el cartílago articular como un modelo BIFÁSICO.
• Fase sólida - Matriz orgánica sólida con poros elásticos.
• Fase líquida - Líquido en los intersticios.
Es un medio fluido y poroso, parecido a una esponja empapada de agua.
El cartílago es un tejido presurizado que puede llegar a tener al menos 2 atmósferas de presión oncótica e hidrostática debido a su contenido en proteoglicanos.
La compresión sobre el cartílago modifica la matriz peri-celular del condrón y la hace pasar del gel a solución desplazando el agua debido a los micro y macro-poros en la cápsula.
Los CONDROCITOS responden a variaciones pequeñas en la presión hidrostática, formándose pequeñas deformaciones en la pared.
El CONDRON actuará como una micro-bomba, transmitiendo las ordenes necesarias para el movimiento del líquido del interior al exterior.
La vida del condrocito, su estructura y su forma persisten mientras pueda soportar los impactos y la intensidad de los mismos.
El cartílago es anisótropo, se estira según la dirección de las fibras de colágeno, y responde dependiendo de la composición química del líquido extracelular, proporciona un comportamiento visco-elástico a la tracción.
La compresión y el cizallamiento aparecen de forma menor o mayor, dependiendo de la intensidad del movimiento.
Otra propiedad es la resistencia que opone y a su posibilidad de romperse. RESILIENCIA: capacidad amortiguadora del cartílago a soportar presión, visco-elasticidad.
Esto se debe a la posición de las hojas de colágeno perpendiculares al hueso en forma de bóveda.
Se comprimen y descomprimen por fuerzas mecánicas y fuerzas osmóticas, la capacidad deformante del cartílago varia con la edad, en animales viejos la cantidad de líquido articular es casi el doble. Estos cambios solo se observan mas en las zonas de carga.
Aumenta la cantidad de agua en las fibras de colágeno y, a su vez, perdemos proteoglicanos (evolución lógica con la edad). En los puntos de máxima presión las fibras de colágeno están mas afectadas y gruesas. En la zona radial y en la zona transicional están mas delgadas y con mayor cantidad de proteoglicanos. Principalmente:
- Debajo de los meniscos en las zonas periféricas
- En los bordes de la articulación.
24. CONDROMALACIA: se produce cuando las células de colágeno se desplazan o separan a consecuencia de movimientos de presión o cizallamiento. Queda un espacio o un vacío que se llena de líquido intraarticular a presión, eleva las capas tangenciales y lesiona el cartílago.
El cartílago tiene un aspecto normal però, al palparlo (con el palpador por vía artroscopica), vemos que está más blando y friable. Es el principio de un proceso osteocondral, que más adelante desencadenara un flap o colgajo y dará lugar a una OCD, osteocondritis disecans.
El intercambio del líquido intraarticular, debido a la capacidad porosa del material, hace que se equilibre la presión, y la deformación. En definitiva, la función de amortiguación y reducción del rozamiento del cartílago.
Todo este mecanismo (que funciona perfectamente: equilibrando la presión, la tracción, la deformación y la retención de líquido), se altera si producimos una carga y descarga rápida (salto). Ello conlleva pequeños micro-traumatismos acumulativos y que pueden llegar a producir alteraciones articulares graves, sobre todo en animales de gran talla, que crecen en superficies duras y con articulaciones blandas (Mastín, Golden, Labrador, Terranova, RW, etc).
Entre las dos superficies articulares hay una gruesa película de líquido. Al presionar al cargar, esta película disminuye y parte del líquido sale del exterior. El resto del líquido queda aprisionado entre las carillas articulares formando un cojín o acomodo articular.
Si la presión es muy grande y constante llega un momento que las superficies se ponen en contacto y se producen las lesiones.
25. TENEMOS DOS TIPOS DE LUBRICACIÓN
26. 1 - Lubricación límite, monocapa de moléculas de lubricante entre las superficies articulares en contacto.
Evita la adherencia y la abrasión.
Es independiente de:
- La viscosidad del líquido.
- La dureza de los cuerpos en contacto.
27. 2 - Lubricación por película de líquido: Capa mucho más gruesa, que produce una reparación relativamente mayor de las superficies articulares.
En la lubricación hidrodinámica, el movimiento de cizallamiento forma una cuña que se desplaza y se introduce en la matriz.
Lubricación por expresión de la pel·lícula: sirve para soportar grandes presiones durante poco tiempo.
El cartílago es un órgano que, por su funcionalidad, está evidentemente sometido a desgaste:
- Fisuras.
- Erosiones.
- Roturas.
28. Cuando aparece un defecto, el líquido articular penetra, y forma una erosión química. La digestión química.
ARTROSIS - Es un proceso evolutivo.
- Presión.
- Cizallamiento.
29. Se producen grietas, y se separan las fibras verticales de colágeno y se produce una fisura, se unen varias fisuras y tenemos una ulcera y a través de ella llegamos al hueso subcondral.
30. Cuatro fases:
1 - Valvetización.
2 - Fisuración.
3 - Ulceración.
4 - Eburnación.
31. En la artrosis, se altera la continuidad de la matriz sólida de colágeno y proteoglicanos y, debido a ello, se aumenta la permeabilidad del cartílago.
La edad también influye en el adelgazamiento de la pared del cartílago.
El cartílago se comporta como un material visco-elástico, poroso y permeable, lleno de líquido.
Poroviscohiperelastico.
32. MECÁNICA DE LA CÁPSULA ARTICULAR Y LOS LIGAMENTOS
33. La cápsula articular tiene una serie de estructuras externas e internas que ayudan a estabilizar la articulación.
Ligamentos, tendones y estructuras pasivas, que actúan equilibrando.
La cápsula de una articulación sinovial, está formada por un tejido conectivo denso, revestido por sinovia que se dispone a forma de bolsa alrededor de los huesos de la articulación.
La inserción capsular es una estructura especializada, fibrocartilaginosa, degradada de fibrocartílago a hueso.
El fibrocartílago es muy rico en colágeno de tipo II muy característico del cartílago. Este contenido de colágeno aumenta con la edad podría explicar de alguna manera la sobrecarga por presión.
La cápsula tiene espesores diferentes dependiendo de la presión que soporta. Se refuerza por los ligamentos y los tendones.
34. Propiedades del tejido colágeno:
- Orientación estructural de las fibras.
- Propiedades de la fibras elásticas y fibras de colágeno.
- Proporción entre ellas.
35. • Las fibras de los tendones tienen un alineamiento paralelo que le proporcionan una gran resistencia a la tensión que soportan.
• Las fibras de los ligamentos son más variables dependiendo de la función del ligamento.
• Las fibras de colágeno se comportan como materiales dúctiles.
• Las fibras elásticas son de materiales frágiles y quebradizos.
La mecánica de los ligamentos depende de:
- Lugar de anclaje.
- Geometría articular.
36. Los ligamentos próximos al eje del movimiento permanecen tensos durante todo el recorrido articular (ligamentos cruzados de la rodilla).
Los ligamentos que se insertan lejos del eje de movimiento sirven de fulcro.
Hay que estudiar su mecánica como un complejo hueso-ligamento-hueso, con módulos de Young diferentes.
37. Cuando analizamos histológicamente un punto de inserción ligamentosa al hueso tenemos:
1ª zona - Final del ligamento las fibras de colágeno se mezclan con el fibrocartílago
2ª zona - Resulta de la unión anterior.
3ª zona - Este fibrocartílago se transforma en fibrocartílago mineralizado.
4ª zona - El fibrocartílago mineralizado se mezcla con el hueso cortical.
38. Es un paso progresivo: Tendón----Hueso menos rígido elástico----Rígido hueso mineral.
39. Los ligamentos tienen la capacidad de regenerarse después de una lesión, al igual que se regenera el hueso. La remodelación dependerá de las solicitudes mecánicas que tengan:
- Se endurecen con un exceso de tensión.
- Se debilitan con un defecto de tensión.
40. Noyes nos aclara que, después de una movilización, es necesario un periodo de tiempo para recuperar el estado ideal. También se ha demostrado que un ejercicio intenso refuerza los ligamentos y aumenta el diámetro de las fibras.
41. Propiedades sensitivas de los ligamentos
42. Es un sistema demasiado conocido, se reconoce como propiaceptividad articular, proporciona un rápido feedback ligamento-músculo, de protección a los movimientos normales.
Están bien inervados.
En todas las articulaciones hay:
- Un nervio primario, bien diferenciado.
- Nervios accesorios que vienen de los músculos próximos.
43. Las fibras sensitivas aferentes se dividen en:
GRUPO I - Fibras de 10/18milimicras velocidad de 60m/seg.
GRUPO II - Fibras de 5/112 milimicras velocidad 2.5-30 m/seg. Terminan en los corpúsculos de Puccini y de Ruffini.
GRUPO III - Fibra de 1/ milimicras velocidad de 2.5m/seg.
GRUPO IV - Velocidad de 2.5m/seg.
44. Forman las terminaciones mielinicas y amielinicas. Estos datos coinciden en los primates superiores y en el hombre. En cada especie, tiene valores diferentes dependiendo de las estrategias músculo esquelética y de la función articular (no hemos encontrado datos en el perro y gato).
En los ligamentos también encontramos unas terminaciones nerviosas, unas son de protección y otras de información.
45. Implicaciones clínicas
46. • El cartílago tiene un comportamiento visco-elástico; la recuperación de su espesor depende solo del tiempo.
Los micro traumatismos de alta frecuencia son perjudiciales.
47. • Ofrece resistencia a la compresión sin romperse.
RESILENCIA
Esto se debe a la disposición del colágeno y a la tensión otorgada por los proteoglicanos de hasta 2 atmósferas.
48. • La resistencia estructural se la proporcionan las fibras de colágeno.
Es el componente elástico.
49. • La tensión se mantiene gracias al líquido retenido por los proteoglicanos.
Componente viscoso.
50. • El cartílago es un sistema hermético mientras se mantiene integro. Si hay lesiones en la capa superficial aparecen fisuras y pierde tensión.
51. • Se nutre por el líquido sinovial que entra en la articulación gracias a los movimientos de presión descompresión.
52. • En los extremos tenemos:
- Lubricación límite - moléculas lubricantes
- Lubricación por película de líquido - por encima de ella, es la que soporta la carga.
53. • El movimiento vertical introduce el líquido a presión en el interior del cartílago.
El movimiento cizallante lo desplaza hacia la periferia.
54. • Las fibras de colágeno se orientan en los ligamentos y tendones dependiendo de la fuerza que soportan.
55. • La presencia de fibras elásticas en la cápsula o los ligamentos permite su retracción en caso de sección o inmovilización.
56. • La unión del ligamento-tendón-hueso es progresiva, calcificación del colágeno.
57. • La propiaceptividad, se debe a que los nervios que inervan las articulaciones también inervan a los músculos que las mueven.
58. • Las fibras sensitivas son de:
- Adaptación rápida - Cápsula articular distal.
- Adaptación lenta - Cápsula articular proximal.
59. • En el ligamento, la inervación es superior cuanto más cerca está de la inervación ósea.
60. • Los ligamentos actúan como transductores interpretando las tracciones en informando los músculos.
61.
Alexandre Tarragó
IVOT - CVSF - CVV
